Investigação
Laboratorial das Doenças Trombóticas e Hemorrágicas
Doenças Trombóticas e Hemorrágicas
Os mecanismos fisiopatológicos que envolvem a trombogênese têm sido amplamente estudados e contam com vários componentes que envolvem alterações no fluxo, na composição do sangue e na parede vascular. Muitos apresentam defeito plaquetário e alterações congênitas ou adquiridas das proteínas da coagulação; outros são basicamente atribuídos ao meio, como estilo de vida; ou trata-se de pacientes clinicamente suspeitos de apresentarem quadro de hipercoagulabilidade adquirida ou secundária, como anticoagulante lúpico, uso de estrogênio, neoplasias, homocisteinúria, doenças mieloproliferativas, diabetes mellitus, hiperviscosidade, pós-operatório, trauma, gravidez (em especial no período pós-parto), imobilização prolongada, dentre outras.
Descobertas recentes de duas mutações protrombóticas, prevalentes em indivíduos caucasianos – o fator V de Leiden e mutação G20210A no gene da protrombina – reativaram o interesse nessa área. Cresceram as evidências de que a elevação dos níveis plasmáticos da homocisteína e do fator VIII aumentam o risco de trombose venosa e arterial, e a introdução dos marcadores da síndrome do anticorpo antifosfolipídio (anticoagulante lúpico e anticardiolipina) contribuiu positivamente para a elucidação da etiopatogenia de um número maior de casos de TEV idiopático, isto é, daqueles que não apresentavam um fator de risco desencadeante evidente, tais como cirurgias, imobilização prolongada ou malignidade.
Diagnóstico
O que pesquisar:
Teste funcional para AT III;Teste funcional para PTN C;
Teste funcional para PTN S e antigênico para PTN S total e livre;
Teste coagulométrico para anticoagulante lúpico (LA) e Elisa para anticorpo antifosfolipídio (APA);
Dosagem da homocisteína plasmática;
Atividade do fator VIII;
Resistência à proteína C ativada (RPCA) por teste coagulométrico ou genético para fator V Leiden;
Teste genético para mutação da protrombina G20210A.
Quando pesquisar:
Indivíduos com história pessoal ou familiar de trombose, submetidos a situações de risco como grandes cirurgias, cirurgias ortopédicas, prostatectomia, imobilização prolongada, uso de contraceptivos orais, terapia de reposição hormonal, gravidez, idade avançada, neoplasias, síndromes do anticorpo antifosfolipídio, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e síndromes mieloproliferativas.É apropriado que se realize a pesquisa baseada na história pessoal, familiar e clínica do paciente. Para orientar a investigação laboratorial, os pacientes com história trombótica podem ser mais bem caracterizados como “fortemente” e “fracamente” trombofílicos.
Nos pacientes incluídos no grupo “fortemente” trombofílicos, basta um fator positivo para indicar uma completa avaliação laboratorial para trombofilia hereditária. Nos pacientes “fracamente” trombofílicos, as deficiências de AT III, das proteínas C e S, são extremamente raras, podendo, portanto, ser omitidas do screening.
A investigação laboratorial, de preferência, não deverá ser realizada durante períodos nos quais os inibidores da coagulação estariam naturalmente diminuídos, como, por exemplo, gravidez, episódio de tromboembolismo agudo, uso de anticoagulantes orais etc.
Tratamento
Níveis de AT III podem mostrar-se diminuídos em associação à terapia com heparina, do mesmo modo como valores de PTN C e PTN S apresentam-se reduzidos com a administração de cumarínico. Portanto, em pacientes com trombose, a investigação deve ser realizada de três a seis meses depois da anticoagulação e pelo menos duas semanas após a interrupção do anticoagulante.
Drogas utilizadas no tratamento e interações medicamentosas:
A heparina é o agente de eleição por via parentérica e a sua complicação principal é a hemorragia, que implica a sua suspensão e, nos casos graves, a administração de protamina.Os antagonistas da vitamina K são o tratamento de eleição por via oral, mas exigem um controle rigoroso e individualizado da dose.
São vários os fármacos que apresentam interações medicamentosas com os anticoagulantes orais, devido à importância clínica inerente à alteração dos mecanismos hemostáticos.
Verifica-se uma potencialização do seu efeito com clorpromazina, sulfamidas, cloranfenicol, alopurinol, antidepressivos tricíclicos, laxantes, salicilatos, tiroxina, androgênios, antiarrítmicos como amiodarona e quinidina, clofibrato, antagonistas H2, glucagon, dissulfiram e alguns antibióticos como eritromicina, tetraciclina, neomicina e derivados do imidazol.
O seu efeito diminui com vitamina K, barbitúricos, rifampicina, colestiramina, tiazidas, carbamazepina, griseofulvina e alguns anticoncepcionais orais.
Desaconselha-se a administração com substâncias que modifiquem a hemostase, como ácido acetilsalicílico, fenilbutazona e derivados pirazolônicos.
Os antagonistas da vitamina K podem aumentar a concentração sérica da hidantoína e podem também potenciar o efeito hipoglicemiante da sulfoniluréia.
Os doentes tratados com anticoagulantes orais mostram uma predisposição para apresentarem complicações hemorrágicas, o que faz com que o tratamento anticoagulante deva ser ajustado de forma individual relativamente à dose e duração do mesmo.
O doente com doença crônica associada a uma incidência alta de tromboembolia exige possivelmente um tratamento anticoagulante a longo prazo.
Epidemiologia
A presença do fator V Leiden é responsável por mais de 90% dos casos de aumento da resistência à proteína C ativada (RPCA), que por sua vez representa o mais comum fator genético predisponente para doença tromboembólica. Está associada às desordens hipertensivas da gravidez (pré-eclâmpsia), aos abortos do primeiro e terceiro trimestre, ao infarto placentário, ao descolamento prematuro da placenta e principalmente ao TEV, em que as pacientes homozigotas para a presença do fator V Leiden têm de 50 a 100 vezes maior probabilidade de desenvolver um acidente tromboembólico.
Depoimento
Vídeo explicativo de uma doença hemorrágica
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